Sarms de alta pureza yk11

Descripción

Yk -11 puede ser el compuesto de construcción muscular más potente en todo el planeta, tal vez este es un reclamo arrogante, pero lo apoyaré profundamente, yk -11 es el SarM más fuerte para construir la masa muscular. Mientras que otros SARM trabajan atacando a los receptores de andrógenos (AR) en el cuerpo, YK -11 es en realidad un inhibidor anti-myostatina. Eso ha llamado la atención en la comunidad física y culturismo. Es conocido por sus posibles propiedades anabólicas, lo que significa que puede ayudar a promover el crecimiento y la fuerza muscular.

YK11Benefits para el culturismo

A decir verdad, muchos de los beneficios para la salud anteriores podrían aplicarse fácilmente a los culturistas.

Desde estimular el aumento de la masa muscular magra, hasta aumentar la pérdida de grasa y proteger sus huesos de la pérdida de densidad y fracturas; Al tomar solo 5 mg de yk -11 al día (durante 4 semanas) puede: ganar más de 5 libras de músculo magro; Aumente las mediciones de su pecho, brazo y pantorrilla, y pierda el 2% de grasa corporal.

Tenga en cuenta: esta cifra se basa en los resultados promedio de muchos usuarios.

Lo que hace que YK 11 Sarm sea tan atractivo para los culturistas es la forma en que construye los músculos al facilitar la folistatina.

Al abordar el crecimiento muscular de una manera tan única; Puede escapar con pocos o ningún efecto secundario y sufrirá solo una supresión leve de testosterona, lo que puede prevenirse con un buen PCT viejo.

De hecho, los usuarios afirman que comenzará a ver ganancias de masa muscular en tan solo una semana. Además, ha demostrado ser beneficioso tanto en los ciclos de volumen como de corte.

Piénselo ...

Este súper sarm puede ayudarlo técnicamente a apilar el músculo magro rápidamente (durante el volumen), al tiempo que lo ayuda a quemar grasa y endurecer los músculos durante un déficit de calorías (corte).

¿Quién puede decir no a afirmaciones como esa? No es de extrañar que sea tan popular.

Pero aquí está la cosa ...

Puede hacer todo esto (en teoría), pero existe una gran diferencia entre lo que sucede a nivel celular y lo que realmente ocurrirá en su cuerpo. Sin ensayos/estudios humanos para corroborar estas afirmaciones audaces, todo lo que realmente son, son las palabras. Nada más.

Demonios, incluso las revisiones de YK11 no son 100% confiables, ya que estas afirmaciones están nubladas por sus diferentes dosis, ciclos Y11 y con lo que lo apilaron.

DISCUSIÓN

YK11 es un nuevo compuesto esteroidal que sintetizamos anteriormente.²⁴⁾Demostramos que YK11 actúa como un agonista parcial de AR en un ensayo de genes reporteros.²⁴⁾Sin embargo, YK11 muestra una interesante activación transcripcional selectiva de genes de genes diana endógenos. En las células de cáncer de mama MDA-MB 453 de AR-MB 453, inducido por el tratamiento YK11FKBP51expresión de ARNm similar al tratamiento con DHT, aunque YK11 no inducióSargExpresión de ARNm, que el tratamiento con DHT puede hacer.²⁴⁾Además, mostramos que YK11 indujo una diferenciación miogénica similar a DHT. Se encontró que la inducción selectiva de ARNm de folistatina era el mecanismo único para la actividad de YK11, porque DHT no mostró la inducción.²⁵⁾Por lo tanto, YK11 es un tipo novedoso notable de SARM. En este estudio, evaluamos el efecto de YK11 sobre la actividad osteogénica usando células MC3T 3- E1.

La proliferación de células de osteoblastos es el primer paso de la formación de huesos.^27,28)En la Fig. 1, mostramos que YK11 acelera la proliferación de células de osteoblastos similar a DHT. Un informe anterior ha demostrado que los andrógenos inducen fosforilación de Akt a través de AR, lo que resulta en la proliferación de células de osteoblastos.^29,30)En la Fig. 4, demostramos que YK11 aumenta rápidamente la proteína Akt fosforilada en un tratamiento 15-}, lo que sugiere que YK11 activa la acción no genómica de AR similar al DHT. Por lo tanto, estas observaciones sugieren que YK11 acelera la proliferación de células de osteoblastos por actividad no genómica mediada por AR. AR interactúa directamente con la subunidad reguladora P85 de PI3K en el citosol.^29,30)La interacción entre P85 y AR promueve la activación de PI3K y la generación de fosfatidilinositol (3,4,5) -trisfosfato (PIP3) para inducir la fosforilación de Akt. Esta interacción fue inducida por el tratamiento con el agonista AR R1881. La interacción directa está mediada por la unión del dominio N-terminal de AR al dominio SH2 de la subunidad reguladora P85. Anteriormente, demostramos que YK11 no podía inducir el NH₂- y interacción carboxilo-terminal (N/C) de AR en contraste con DHT. La acción no genómica de AR puede no requerir la interacción N/C, ya que YK11 podría inducir la fosforilación de Akt similar a DHT. Esta observación es importante para determinar la acción de los SARM y se requiere más investigación.

OPG es un marcador de diferenciación temprana que es uno de los marcadores más utilizados para demostrar la diferenciación de osteoblastos. Se informa que OPG pertenece a la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF) como un factor soluble que inhibe la diferenciación de osteoclastos.³¹⁾OPG es un receptor de señuelo soluble para el activador del receptor del factor nuclear Kappa-B ligando, que activa los osteoclastos.^31,32)La expresión de OC en osteoblastos se usa como un marcador válido de diferenciación de osteoblastos y deposición mineral porque OC se expresa en osteoblastos en la fase de mineralización de la matriz. En la Fig. 3, se observó la inducción de estos marcadores de diferenciación de osteoblastos en células tratadas yk 11-.

En conclusión, demostramos que YK11 promovió la proliferación y diferenciación de osteoblastos, y una mayor actividad de ALP (un marcador de maduración osteoblástica) y los depósitos de calcio como se tiñen con rojos de alizarina (un marcador de mineralización) en la Fig. 2. Similar a DHT, esta actividad puede ser mediada por la acción no genómica de AR. Por lo tanto, YK11 es útil como un potencial SARM anabólico para enfermedades relacionadas con la deficiencia de andrógenos en los hombres, como la osteoporosis. Se sabe que la selectividad de los SARM es diferente de cada uno.³³⁾Por lo tanto, investigar la actividad de cada SARMS es esencial. Dado que YK11 muestra un mecanismo de diferenciación miogénica única en células C2C12 diferentes de DHT²⁵⁾e informados de SARM (observación no publicada), YK11 es un nuevo tipo de SARMS. Este es el primer informe para el efecto de YK11 en diferentes tejidos. Sin embargo, este compuesto debe ser sometido a nuevas investigaciones, comoin vivoExperimentos.

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